Oxidative तनाव: यो संयन्त्र को भूमिका, को संकेतक

तनाव आन्तरिक वा बाह्य कारक को कार्य गर्न निकायको गैर-विशेष प्रतिक्रिया हुन मानिन्छ। यो परिभाषा एच Selye (क्यानाडा physiologist) को अभ्यास मा भएको थियो। कुनै पनि कार्य वा अवस्था तनाव प्रकुपित गर्न सक्नुहुन्छ। तर, एक एक कारक भेद र प्रतिक्रिया शरीर को मुख्य कारण यो कल गर्न सक्नुहुन्छ।

सुविधाहरू

जब प्रतिक्रिया विश्लेषण अप्रासंगिक छ अवस्था (सुखद वा अप्रिय) शरीर मा स्थित छ कि छैन भनेर। चासो को अवस्था अन्तर्गत मिलाइएको आवश्यकता वा rearrangement तीव्रता छ। मुख्यतया परेशान एजेन्ट प्रभावित शरीर को flexibly प्रतिक्रिया र परिस्थितिको अनुकूल आफ्नो क्षमता विरोध। तदनुसार, हामीले निम्न निष्कर्षमा पुग्न सक्छौं। तनाव प्रभाव कारक को मामला मा शरीर द्वारा जारी एक जटिल अनुकूली प्रतिक्रियाहरू छ। यो घटना विज्ञान सामान्य मिलाइएको सिंड्रोम मा भनिन्छ।

चरण

मिलाइएको सिंड्रोम चरणमा हुन्छ। पहिलो फिक्री को चरण आउँछ। यो चरण मा शरीर प्रभाव एउटा सीधा प्रतिक्रिया व्यक्त। दोस्रो चरण - प्रतिरोध। यो चरण मा शरीर अवस्था विस्तार गर्ने छाँटकाँट छ। थकान को अन्तिम चरण मा हुन्छ। को जीव यसको रिजर्व प्रयोग अघिल्लो चरणमा पारित गर्न। तदनुसार, अन्तिम चरण तिनीहरूले एकदम समाप्त गर्दै हुनुहुन्छ। शरीर भित्र परिणाम संरचनात्मक परिवर्तन गर्न थाल्छन्। तर, धेरै अवस्थामा यो बच्न पर्याप्त छ। तदनुसार, irreparable ऊर्जा स्टोर समाप्त हुन्छन् र शरीर अनुकूल गर्न ceases।

oxidative तनाव

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. एंटीओक्सिडेंट प्रणाली र केही अवस्थामा समर्थक-Oxidants अस्थिर राज्य आउँछन्। उत्तरार्द्ध तत्व को संरचना निःशुल्क कण वा यस्तो अक्सिजन अन्य प्रतिक्रियाशील प्रजाति को गठन बलियो मा एक सक्रिय भूमिका खेल्ने सबै कारक समावेश गर्नुहोस्। могут быть представлены разными агентами. oxidative तनाव को हानिकारक प्रभाव को प्राथमिक तंत्र विभिन्न एजेन्ट प्रतिनिधित्व हुन सक्छ। mitochondrial श्वसन मा दोष, विशिष्ट इन्जाइमहरु: यी सेलुलर कारक हुन सक्छ। могут быть и внешними. oxidative तनाव को तंत्र बाह्य हुन सक्छ। यी, विशेष, धूम्रपान, दबाइहरु, वायु प्रदूषण र यति मा समावेश गर्नुहोस्।

मुक्त कण

तिनीहरूले निरन्तर मानव शरीर मा गठन गर्दै हुनुहुन्छ। केही अवस्थामा यो अनियमित रासायनिक प्रक्रियाहरु कारण छ। उदाहरणका लागि, त्यहाँ hydroxyl कण (OH) छन्। आफ्नो उपस्थिति विकिरण र कारण इलेक्ट्रन रिसाव र आफ्नो परिवहन श्रृंखला गर्न superoxide जारी कम स्तर ionizing एउटा स्थिर जोखिम संग सम्बन्धित छ। अन्य अवस्थामा, phagocytes को सक्रियता र endothelial कोशिकाओं द्वारा नाइट्रिक ओक्साइड को उत्पादन कारण कण को घटना।

oxidative तनाव को तंत्र

को घटना प्रक्रियाहरु मुक्त कट्टरपंथी र अभिव्यक्ति जीव प्रतिक्रिया लगभग सन्तुलित। यस मामला मा, यो कण पक्षमा नातेदार ब्यालेन्स सार्न एकदम सजिलो छ। . भङ्ग सेल जैव रसायन र oxidative तनाव को एक परिणाम हुन्छ रूपमा। असंतुलन को एक मध्यम डिग्री सहनु गर्ने स्थितिमा तत्व को सबै भन्दा। यो reparative संरचना कक्षहरू उपस्थितिको कारण हो। तिनीहरूले पहिचान र क्षतिग्रस्त अणु हटाउन। पछिल्लो ठाउँमा नयाँ वस्तुहरू आइपुग्दा। . साथै, कक्षहरू oxidative तनाव प्रतिक्रिया, सुरक्षा अभिवृद्धि गर्न सक्ने क्षमता छ। उदाहरणका लागि, चूहहरुमा शुद्ध अक्सिजन संग अवस्थामा राखिएका छन्, केही दिन पछि मर्छन्। यो सामान्य हावा मा बारेमा 21% हे ₂ समावेश _भने। पशुहरू मा प्रभाव बिस्तारै अक्सिजन को खुराक वृद्धि भने, आफ्नो सुरक्षा सुदृढ गरिनेछ। परिणाम मुसा कि हासिल गर्न सकिन्छ र 100% हे ₂ एकाग्रता स्थानान्तरण गर्न सक्षम हुन सक्छ। способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. तैपनि, बलियो oxidative तनाव गम्भीर क्षति वा कक्ष मृत्यु हुन सक्छ।

गंभीर कारक

उल्लेख माथि रूपमा, शरीर सन्तुलन मुक्त कण र सुरक्षा कायम छ। вызывается как минимум двумя причинами. यो हामी कम्तिमा दुई कारण कारण कि oxidative तनाव निष्कर्षमा पुग्न सक्छौं। पहिलो सुरक्षा गतिविधि कम छ। दोस्रो भएको एंटीओक्सिडेंट तिनीहरूलाई neutralize गर्न असमर्थ छौं भनेर यस्तो डिग्री गर्न कण को गठन वृद्धि छ।

कम सुरक्षा प्रतिक्रिया

यो एंटीओक्सिडेंट सिस्टम उचित पोषण मा हदसम्म निर्भर छ कि ज्ञात छ। तदनुसार, यो शरीर को सुरक्षा मा कमी गरीब आहार को परिणाम हो भनेर अन्तमा गर्न सकिन्छ। सबै likelihood मा, धेरै मानव रोगहरु एंटीओक्सिडेंट पोषक को कमी को कारण छ। उदाहरणका लागि, neurodegeneration कारण जसको शरीर समुचित metabolize सक्दैन बोसो भिटामिन ई विरामीहरु मा एक अपर्याप्त सेवन गर्न पत्ता छ। त्यहाँ मान्छे एचआईभी-संक्रमित, अत्यन्तै कम एकाग्रता मा lymphocytes glutathione मा पत्ता पुनःस्थापित गर्ने सुझाव प्रमाण पनि हो।

धूम्रपान

यो फोक्सोमा र शरीर को धेरै अन्य Tissues मा oxidative तनाव पैदा मुख्य कारक को हो। चुरोट र राल धनी कण। तिनीहरूलाई केही जसबाट superoxide उत्पादन गर्ने अणु आक्रमण र फोक्सो मैक्रोफेज गर्न भिटामिन ई र सी धुवाँ परेशान को एकाग्रता कम, सक्षम छन्। धूम्रपान को फोक्सोमा त्यहाँ गैर-धूम्रपान भन्दा बढी neutrophils छ। सुर्ती दुरुपयोग, मानिसहरू अक्सर गरिबी खान र रक्सी उपभोग। तदनुसार आफ्नो कमजोर रक्षा। провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. पुरानो oxidative तनाव सेलुलर चयापचय को एक गंभीर उल्लंघन provokes।

शरीर मा परिवर्तन

निदान उद्देश्यका लागि, oxidative तनाव को मार्कर को एक किसिम को प्रयोग गरेर। शरीर यी वा अन्य परिवर्तनहरू विशिष्ट साइट विकार र कारक, उहाँलाई प्रकुपित गर्न संकेत गर्छ। : धेरै काठिन्य oxidative तनाव यस्तो संकेतक प्रयोग को विकास मा मुक्त कण को गठन को अध्ययन मा:

1. Malondialdehyde। यो निःशुल्क कट्टरपंथी ओक्सीकरण (सूत्र) lipids को दोस्रो उत्पादन कार्य र एक हानिकारक प्रभाव छ को संरचना र कार्य को झिल्ली। यो बारी मा क्याल्सियम आयनों आफ्नो permeability मा वृद्धि गर्न जान्छ। मुख्यतया र माध्यमिक-प्रगतिशील धेरै काठिन्य पहिलो चरण को पाठ्यक्रम malondialdehyde को एकाग्रता वृद्धि oksislitelnogo तनाव पुष्टि गर्छ - मुक्त कट्टरपंथी ओक्सीकरण को सक्रियता।
2. Schiff आधार, SRO-प्रोटीन र lipids को अन्त उत्पादन हो। Schiff आधारमा को एकाग्रता वृद्धि मुक्त कट्टरपंथी ओक्सीकरण को पुरानो सक्रियता को झुकाव पुष्टि गर्छ। दोस्रो प्रगतिशील काठिन्य मा उत्पादन गर्न र मुख्यतया को वाहेक malondialdehyde को वृद्धि एकाग्रता संग विनाशकारी प्रक्रियाको शुरुवात चिनो सक्छ। यो खण्डीकरणको क्रमलाई र झिल्ली को पछि विनाश मा निहित। Schiff आधारमा को उच्च स्तर पनि oxidative तनाव को पहिलो चरणको संकेत गर्छ।
3. भिटामिन ई यो जैविक एंटीओक्सिडेंट मुक्त कण र लिपिड peroxides संग पारस्परिक छ। गिट्टी उत्पादन प्रतिक्रिया गठन। भिटामिन ई ऑक्सीकरण छ। यो singlet अक्सिजन को प्रभावकारी neutralizer मानिन्छ। oxidative तनाव को दोस्रो ब्लक मा - रगतमा भिटामिन ई को गतिविधि Lowering गैर-enzymatic लिंक AO3 सिस्टम मा एक असंतुलन संकेत गर्छ।

प्रभाव

? oxidative तनाव को भूमिका कस्तो छ? यो संपर्क झिल्ली lipids मात्र होइन र प्रोटीन, तर कार्बोहाइड्रेट हो कि टिप्पण लायक छ। साथै, परिवर्तन हर्मोन र endocrine प्रणाली सुरु। सक्रिय इन्जाइम thymus lymphocytes संरचना, घट्ने neurotransmitters को स्तर बढ्छ, हर्मोन जारी गर्न थाल्छन्। तनाव oxidizing nucleic एसिड, प्रोटीन, hydrocarbons सुरु गर्दा, रगत lipids को समग्र सामग्री बढ्छ। कारण गहन विघटन ATP र शिविर घटना गर्न adrenocorticotropic हर्मोन को जारी विस्तारित। पछिल्लो यसरी प्रोटिन kinase क्रियाशीलता। त्यो बारी मा, कोलेस्ट्रल मुक्त मा ATP phosphorylation cholinesterase परिवर्तन कोलेस्ट्रल esters को सहभागिता बढाउँछ। प्रोटिन संश्लेषण, शाही सेना, डीएनए, को संवर्धन साथ डिपो बोसो को परिचालन glycogen गर्दा, फैटी ऊतक क्षय (उच्च) एसिड र ग्लूकोज पनि oxidative तनाव गराउँछ। считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. वृद्ध प्रक्रिया सबैभन्दा गम्भीर परिणाम को छ। साथै, थाइरोइड हर्मोन को एक बढ्दै कार्य हो। Tissues, प्रोटिन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट चयापचय को विकास र भिन्नता - यो एक गति विनियमन bmr प्रदान गर्दछ। glucagon र इन्सुलिन लागि महत्वपूर्ण भूमिका। इन्सुलिन को उत्पादन को लागि - केही विशेषज्ञहरु, adenylate cyclase को सक्रियता लागि संकेत र tsMAF रूपमा ग्लूकोज प्रेरित अनुसार। यो सबै कार्बोहाइड्रेट र प्रोटीन, धीमा को biosynthesis धीमा, मांसपेशी र कलेजो मा glycogen को क्षय को एक intensification निम्त्याउँछ ग्लूकोज ओक्सीकरण। , नकारात्मक नाइट्रोजन ब्यालेन्स विकास रगतमा कोलेस्ट्रोलको मात्रा र अन्य lipids को एकाग्रता बढ्छ। Glikagon, ग्लूकोज को गठन बढावा लैक्टिक एसिड आफ्नो अपघटन लाइ रोक्छ। यस मामला मा, यो वृद्धि gluconeogenesis निम्त्याउँछ दखल गर्नू। यो प्रक्रिया गैर-कार्बोहाइड्रेट खाद्य पदार्थ र ग्लूकोज को संश्लेषण छ। पहिलो कार्य पाइरुभिकएसिड र लैक्टिक एसिड, Glycerol, साथै जो catabolism pyruvate परिवर्तन गर्न सकिन्छ वा मध्यवर्ती तत्व को एक चक्र trikarbonovokislotnogo कुनै पनि यौगिकों रूपमा। मुख्य substrates पनि एमिनो एसिड र lactate छन्। कार्बोहाइड्रेट को परिवर्तन मा एक प्रमुख भूमिका ग्लूकोज-6-फस्फेट पर्छ। यो मिश्रित नाटकीय fosfoliriticheskogo glycogen टूटने slows। ग्लूकोज 6-फस्फेट uridindifosfoglyukozy संश्लेषित glycogen मा इन्जाइम ग्लूकोज परिवहन सक्रिय। को परिसर पनि glycolytic पछि रूपान्तरण लागि सब्सट्रेट रूपमा कार्य। सँगै यो संग gluconeogenic इन्जाइमहरु एक बढ्दै संश्लेषण छ। विशेष, यो phosphoenolpyruvate carboxykinase लागि विशिष्ट छ। यो अन्तस्करणले र कलेजो मा प्रक्रियाको गति निर्धारण गर्छ। gluconeogenesis र glycolysis को अनुपात दायाँ फेरबदल। को glucocorticoids इन्जाइम संश्लेषण को inducers रूपमा कार्य।

Ketone शरीर

तिनीहरूले अन्तस्करणले, मांसपेशीमा लागि इन्धन आपूर्तिकर्ता एक प्रकारको रूपमा सेवा गर्छन्। जब oxidative तनाव रकम Ketone शरीर को वृद्धि भएको छ। तिनीहरूले डिपो देखि फैटी एसिड को अत्यधिक परिचालन रोक्न नियामक रूपमा काम। धेरै Tissues कारण कारण इन्सुलिन कमी गर्न ग्लूकोज कक्ष मा भित्र पस्नु गर्न सक्षम छैन भन्ने तथ्यलाई गर्न ऊर्जा अभाव सुरु किनभने यो छ। को प्लाज्मा मा फैटी एसिड को उच्च एकाग्रता मा, जिगर को आफ्नो अवशोषण र ओक्सीकरण बढ्छ triglyceride संश्लेषण को तीव्रता बढ्छ। यो सबै Ketone शरीर को संख्या मा वृद्धि गर्न जान्छ।

यसबाहेक

विज्ञान थाह छ र यस घटना "oxidative तनाव बिरुवाहरु।" यसलाई सांस्कृतिक विशिष्टता को प्रश्न कारक को एक किसिम भिज्न बताए छ विवादास्पद आज रहनेछ। केही लेखक विश्वास छ कि प्रतिकूल अवस्थामा एक सार्वभौमिक प्रकृति को जटिल प्रतिक्रिया। यसको गतिविधि कारक को प्रकृति मा निर्भर छैन। अन्य विशेषज्ञहरु स्थिरता को संस्कृति विशिष्ट प्रतिक्रियाहरू द्वारा परिभाषित भन्छन्। त्यो हो, प्रतिक्रिया पर्याप्त कारक हो। यसैबीच, वैज्ञानिकहरूको बहुमत संग गैर-विशेष र विशिष्ट प्रतिक्रियाहरू उत्पन्न सहमत हुनुहुन्छ। यस मामला मा, पछिल्लो सधैं सम्भव धेरै विश्वव्यापी प्रतिक्रिया को पृष्ठभूमिमा विरुद्ध पत्ता लगाउन छ।