कुल bilirubin वृद्धि। रगतमा उच्च bilirubin को कारण। वृद्धि bilirubin संग एक आहार

शरीर सामान्य चयापचय र ऊर्जा लागि यो छ कि बाहिर देखि substrates को स्थिर आपूर्ति, खाना, पानी र हावा संग हुनुपर्छ। पोटासियम, म्याग्नेसियम, सोडियम, तामा, फलाम र धेरै अरु - आफ्नो अत्यावश्यक सामाग्री जैविक यौगिकों, भिटामिन र खनिज घटक हो। यी अन्तिम रातो रक्त को भाग हो, हाम्रो रगत अक्सिजन, र यसैले फलाम चयापचय को एकल-सेल वाहक शरीर लागि यति महत्त्वपूर्ण छ। र उल्लंघन जसरी icteric सिंड्रोम विकसित गर्दा कुल bilirubin उठाएको कि विशेषता। अब सबै बुँदा हेरौं।

फलाम चयापचय

मानिस खाना विशेष फलाम हुन्छ। जनावरहरूको कलेजो यसको उच्चतम अवलोकन एकाग्रता, केही पागल (पिस्ता पागल, बदाम, पाइन, काजू), फलियां (दाल, मटर), अनाज (अनाज, गहुँ, जई, जौ), पालुङ्गो, मकै। यस मामला मा पहिलो त केवल erythrocyte आधार constituting heme लागि आवश्यक रकम संग replenished छ, र यो मुख्य रूप प्लाज्मा प्रोटीन र इन्जाइमहरु सम्बन्धित आयनों, प्रतिनिधित्व लिन्छ बारेमा 3.4 ग्राम छ जो शरीर, यसको डिपो मा फलाम को जम्मा ठाँउ (ferritin, transferrin, xanthine oxidase, ferroflavoproteiny, succinate र NADH-dehydrogenase, र अन्य)। तर यो सामान्य हुन्छ, तर अब आफ्नो घाटा, र केही रोग अवस्था हेरौं।

महत्त्वपूर्ण खनिज को हानि लागि कारण

फलाम को हानि छ जसमा शारीरिक प्रक्रियाहरू एक महिला मा महिनावारी र गर्भावस्था छन्। तथापि, सायद सबैभन्दा महत्वपूर्ण परिस्थिति रगत हानि, विषाक्तता, विभिन्न मूल को रक्तअल्पता, गंभीर आन्तरिक रोगहरु, घातक neoplasms छन्। हानि महत्वपूर्ण थियो भने, यो छोटो समयमा replenished गर्न समय छ, र यो मामला मा रोगी कमी को कुनै लक्षण छ (sideropenic सिंड्रोम)। तर, फलाम को राशि खुलिरहेको जसमा रोग हो, तर यसको विनिमय निकै परेशान छ। bilirubin - यस्तो अवस्थामा यो मुख्य चयापचयक वृद्धि पत्ता लाग्यो बेला, कुनै पनि उत्पत्ति icteric सिंड्रोम समावेश गर्नुहोस्। सुरु गर्न, शरीर र रगतमा उच्च bilirubin को कारण आफ्नो चयापचय बुझ्न प्रयास गर्नुहोस्: यी रोगहरु को pathogenesis को समझ लागि महत्त्वपूर्ण छ।

विनिमय हेमोग्लोबिन: पहिलो चरण

शरीर यसको खर्च छ देखि Bilirubin bile को संरचना समावेश र उत्सर्जित आवश्यक Pigments गर्न भन्छिन्। यो अझै पनि मा जहाजहरु मार्फत एक लामो बाटो जान्छ हेमोग्लोबिन फारम, मलको संग वातावरण मा जारी लागि आन्द्रा मा secreted hepatocytes मा महत्वपूर्ण परिवर्तन र अन्तमा बनाउँछ। तसर्थ, यस पदार्थ रातो रक्त को कुहिएर गठन गरिएको छ र तुरुन्तै मुख्य प्रयोगशाला गर्न परिवहन लागि वाहक प्रोटीन द्वारा कब्जा - जिगर। यसलाई मा bilirubin अपरिवर्तित छ किनभने यो अंश, अप्रत्यक्ष वा असम्बन्धित भनिन्छ। एक निःशुल्क फारम मा, यो सजिलै कुनै पनि कक्षको झिल्ली मार्फत भित्र पस्नु सक्नुहुन्छ किनभने यो हुन्छ, र बलियो विषाक्त मुख्यतया न्यूरन्स मा प्रभाव छ। त्यसैले, यसको पकड सामान्य रक्षात्मक प्रतिक्रिया हो।

चरण neutralization र bilirubin को अलग

तर, यी प्रोटीन उसलाई आन्द्रा गर्न, किनभने तिनीहरू अझै पनि धेरै अन्य कार्यहरु लागि शरीर द्वारा आवश्यक छन्, र यसरी bilirubin उहाँले कक्षहरू मा आफ्नो सम्पत्ति पास हराउने, यस्तो परिवर्तन गर्न subjected गर्नुपर्छ साथ दिनु गर्न सक्दैन। यो उद्देश्य लागि, hepatocytes (कलेजो parenchyma कक्षहरू संरचनात्मक) कि, एकदम बस, यो aggravates जो glucuronic एसिड, को बाध्यकारी छ, यसको conjugation छ। तसर्थ, इन्जाइम को कार्य अन्तर्गत UDP-glucuronyl-diglucuronide bilirubin गठन। अर्को, यो hepatocytes देखि यो bile प्रवेश र भित्र यो पाचन बेला intestines मा जारी छ। अब पहिलो bolus पातलो संग बाटो पारित, र त्यसपछि जीवाणु वनस्पति प्रभावित कोलनले, यसलाई फेरि जारी र urobilinogen रूपान्तरित छ, र त्यसपछि सीधा मलको मा उत्सर्जित कि stercobilin urobilin। तर bilirubin को सधैं अति सानो राशि पोर्टल नस फर्के र छ जहाँ मूत्र हटाइएको को मृगौला, सञ्चालन गरिएको छ।

सामान्य को सीमा

erythrocytes, कब्जा र hepatic bile को अलग को क्षय मा रगत को परिसंचरण: यस महत्वपूर्ण रोगन विनिमय उल्लङ्घन तीन प्रमुख चरणमा उत्पन्न गर्न सक्नुहुन्छ। तर, यी सबै embodiments मा, यो रगत पत्ता गरिनेछ: कुल bilirubin, प्राथमिकताको प्रत्यक्ष वा अप्रत्यक्ष यसको अंश द्वारा या त उच्च छ। यसरी, प्लाज्मा यसको सामान्य एकाग्रता प्रति लीटर बारेमा 8,5-20,5 micromoles हुन मानिन्छ। यो संख्या 85 मा बढ्छ भने थोरै hyperbilirubinemia एक राज्य, 86 169 देखि - मध्य र अन्तमा 170 भन्दा बढी mmol / एल - गंभीर। तपाईं भर्खरै उच्च कुल bilirubin प्रकट यदि यो मामला बारेमा। , 5.1 गर्न नबाँधिएको - - सीधा 16.5 pmol / एल: तथापि, नियम अंश लागि छुट्टाछुट्टै अवस्थित छ।

पीलिया को Suprarenal प्रकार

त्यसैले, रगत मा कुल bilirubin को पहिलो चरणको उल्लङ्घन मुख्यतया अप्रत्यक्ष अंश मार्फत उठाएको छ। यो राज्य, को रगत रातो रक्त को अर्थात् यस उन्नत dissolution को etiology द्वारा बताए छ। यो वा प्राप्त (प्रतिरक्षाविज्ञानी आक्रमण यसको आफ्नै erythrocytes संग रोग, toxins र बिष, भाइरस, ब्याकटेरिया र अन्य जीव गर्न जोखिम) (रातो रक्त आफूलाई, आफ्नो इन्जाइमहरु, हेमोग्लोबिन को आनुवंशिक स्तरमा कमजोरीहरू) रक्तलायी रक्तअल्पता को जन्मजात प्रकारका अवस्थामा उत्पन्न हुन सक्छ। तसर्थ, pathogenesis bilirubin को गठन कारण बस को यस्तो ठूलो रकम कब्जा गर्ने समय छ नगर्ने कलेजो कक्षहरू गर्न आन्तरिक अङ्गहरू मा, तिनीहरूलाई गम्भीर चोट लागेको कारण वृद्धि भएको छ, र यो छाला र श्लेम लाग्एको झिल्ली मा accumulates, र त्यसपछि। यसरी पीलिया को suprarenal प्रकार गठन।

Hepatic प्रकार पीलिया

को उल्लङ्घन दोस्रो मुख्य चरण मा हुन्छ भने, hepatocytes तिनीहरूलाई हेमोग्लोबिन चयापचयक आपूर्ति पनि सामान्य रकम टिप्न र प्रशोधन गर्न समय छैन, र दुवै factions को खर्च मा अन्ततः कुल bilirubin उच्च। यो कारण - जिगर मा भारी विनाशकारी परिवर्तन। यी विभिन्न उत्पत्ति (विषाक्त, मादक, भाइरल) र cirrhosis को hepatitis समावेश गर्नुहोस्। तसर्थ, वास्तवमा रगत झूट मा उच्च bilirubin को कारण hepatocytes पर्याप्त काम गर्न सक्छ भन्ने, या त तिनीहरूलाई मा सुनिंनु द्वारा, या त कारण आफ्नो अपर्याप्त नम्बरमा। सबै भन्दा साधारण कारण, पाठ्यक्रम, को छ hepatitis एक-प्रकार, बी, सी, डेल्टा, ई वा पीपी। यसरी पीलिया सिंड्रोम, mesenchymal सुनिंनु र gepatotsiliarnoy विफलता को उज्ज्वल संकेत सँगसँगै छ जो hepatic (parenchymal) प्रकार विकसित।

Obstructive पीलिया प्रकार

र, को पाठ्यक्रम, bilirubin चयापचय उल्लङ्घनको पनि तेस्रो मुख्य चरण मा, कि bile को जब excretion छ उत्पन्न गर्न सक्नुहुन्छ। जे भए पनि, यो विधि संग यो उत्पादन बाटाहरू वा कलेजो, वा vesicafellea देखि अवरुद्ध गरिएको छ। किनभने bile यी परिवर्तनहरू, को थैली र तरिकामा accumulates यसको दबाव बिस्तारै बढ्छ, र अन्ततः यो फिर्ता intrahepatic ducts आउँछ (यो घटना भनिन्छ regurgitation छ), र त्यसपछि - जो किन उच्च कुल bilirubin छ, रक्त नली मा। एकै समयमा, पाठ्यक्रम, त्यहाँ जीव रसायन assays अन्य परिवर्तनहरू छन्। तसर्थ, रगत cholehemia, अर्थात् हुन्छ यसलाई प्राप्त bile एसिड र इन्जाइमहरु र ducts आफूलाई cholestasis गठन, अर्थात् स्थिर स्राव। चिकित्सकीय, यो व्यक्त गरिनेछ पीलिया sclera, श्लेम लाग्एको झिल्ली र छाला (हरियो रङ्ग संग पहेलो रंग), र विश्लेषण मा कुल bilirubin र प्रत्यक्ष मात्र होइन वृद्धि हुनेछ, तर पनि bile एसिड, कोलेस्ट्रल, को स्तर alkaline phosphatase, ट्राइग्लिसराइड्स, गामा-glutamyl transferase को गतिविधि ।

को कारण

त्यो obstructive पीलिया भनिन्छ रूपमा obstructive को etiology वा, एकदम व्यापक छ। सबै भन्दा साधारण कारण calculous cholecystitis वा cholelithiasis र helminthic infestations मा biliary पर्चा पत्थर को एक blockage कीडे ducts भित्र अनुवादित वा cholangitis व्यक्त गर्दा समुह, र तिनीहरूले हुँदा inflamed लुमेन occlusive वा कारण, वा कारण तिनीहरूलाई घुसपैठ गर्न पर्खालहरु को सुनिंनु छ। र, को पाठ्यक्रम, यो प्रत्यक्ष र कुल bilirubin वृद्धि भन्ने तथ्यलाई बताउँछन्। कुनै पनि मामला मा अन्य pathologies लागि कारण, द्वारा बाहिर को सङ्कुचन कारण छन्। अक्सर यो किनभने सामान्यतया अग्न्याशय को टाउको प्रभावित, ट्यूमर को बढ्दै हुन्छ। तर पनि, यो अवस्था हुँदा ducts जायदाद र संयोजी ऊतक को किसिमहरु बढ्न निचोडा छन् biliary गर्दा cirrhosis, उत्पन्न हुन सक्छ।

नवजात पीलिया

तर, सबै पीलिया को जीव को रोग अवस्था हो। कुल bilirubin तुरुन्तै जन्म वा पछि केही घण्टा मा बच्चालाई मा उच्च छ भने त, र छाला र श्लेम लाग्एको झिल्ली एक उज्ज्वल jaundiced छ, तपाईं तुरुन्तै अलार्म ध्वनि गर्नुपर्छ। यस नवजात पछि यो क्षणिक हो किनभने क्षणिक भनिने शारीरिक अवस्था छ। को पाठ्यक्रम, प्रश्न उनको बच्चा bilirubin, उच्च छ भनेर सिक्छन् जो आफ्नो उत्साहित आमाबाट खडा "म के गर्नुपर्छ?" जवाफ सरल छ: प्रतीक्षा गर्नुहोस्। जब यो वास्तवमा मात्र expectant व्यवस्थापन, केही दिनको लागि देखि देखाउँछ (सामान्यतया तीनदेखि पाँच) yellowness बिस्तारै गायब। र यो ढिलाइ भएको छ भने मात्र, बच्चालाई बिग्रन र कुल bilirubin अवस्था उच्च छ, उपचार अर्थात् detoxification उपचार गर्न र पराबैंगनी irradiation बाहिर तुरून्त लगे छ। अब यो अवस्थाको pathogenesis विचार गरौं।

विशेष गरी circulatory नवजात शिशुहरु

गर्भमा भ्रूण परिसंचरण बच्चाहरु पहिले नै जन्म अवलोकन देखि एकदम फरक छ भन्ने तथ्यलाई। गर्भावस्था को समयमा, बच्चालाई पनि amniotic तरल बबल जोडतोडले छ, र आफ्नो फोक्सोमा अहिलेसम्म हावा संग परिचित छन् र राज्य wrinkled छन् किनभने, inoperative IE। तर बालबालिका गठन, विकास र भिन्नता लागि आफ्नो Tissues गर्न अक्सिजन को लगातार प्रवाह गर्न अत्यावश्यक छ। आफ्नो रगत किन यति नजिकबाट छ अभिभावक संग संचार छ। विवरण मा, रातो रक्त बच्चाहरु सिर्फ अक्सिजन रातो रक्त देखि महिला समावेश, र यो तिनीहरूले एक बलियो gripping आफ्नो क्षमता आवश्यक छ। त्यसैले, यो जो भ्रूण अर्थ हेमोग्लोबिन फा-प्रकार, प्रतिनिधित्व छ। उहाँले सजिलै अक्सिजन हुन्छ र भ्रूण को कक्षहरू यसलाई वहन।

परिणाम

तथापि, यस्तो महाशक्ति को जन्म पछि यो अनावश्यक, त्यसपछि आफ्नो फोक्सोमा मा उहाँले आफ्नै सास र आफ्नो अक्सिजन कमाउन छ प्रकट किनभने छ। र आफ्नो हेमोग्लोबिन नै रहनेछ भने, यो कक्षहरू यो दिन सक्षम हुने छैन। त्यसैले, पहिलो सास सक्रिय वयस्क गर्न भ्रूण देखि रातो रक्त को यो मुख्य प्रोटिन परिवर्तन गर्न सुरु गरेपछि - प्रकार ए यो रातो रक्त को वृद्धि hemolysis र नयाँ, सही को जरुरी विकास कारण, अस्थि मज्जा हो। तसर्थ, पहिलो पीलिया त्यहाँ छ, suprarenal प्रकार, सबै पुरानो रातो रक्त नष्ट छन् र नयाँ पनि रगत भर्न बित्तिकै रोक्छ जो।

चिकित्सा

उच्च bilirubin उपचार सबैभन्दा महत्त्वपूर्ण कदम पाठ्यक्रम, जन्माउने रोग को उपचार, विकार यस्तो विनिमय कारण, छ अर्थात् विषाक्तता बिष, रगत को रगत सार्ने काम र खचाखच भरिएको रातो कक्षहरू वा hemolysis को अवस्थामा भाइरल hepatitis, detoxification समयमा मा एन्टिबायोटिक कलेजो transplantation cirrhosis को गंभीर चरणको लागि। तर, यो जोखिम कारक र उच्च bilirubin मा विशेष आहार, बिना भौतिक चिकित्सा, gepatoprotektory, दायाँ धनसम्पत्ति अझ गर्नुपर्छ। यो गर्न, पहिलो, तपाईं धूम्रपान र रक्सी, अत्यधिक बोसो, कोलेस्ट्रल, मसालेदार र तला खाद्य पदार्थ दिन अप गर्नु पर्छ। यसलाई कडाई अचार र मसालेदार उत्पादनहरु खान निषेध गरिएको छ। यो सबै पिउन हुँदैन नुन र चिया र कफी को सेवन सीमित गर्न आवश्यक छ। यसको विपरीत, उच्च bilirubin एक आहार बारम्बार सानो खैरो गर्न सेतो रोटी प्रतिस्थापन, meatless तातो अनाज, फल compotes संख्या खाना समावेश छ। साँच्चै, दबाइहरु धन्यवाद सकारात्मक प्रवृत्ति सुरु हुनेछ र अन्ततः रोग निस्कनु हुनेछ।